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Investigadores de Stanford Identifican el Desencadenante Inmunológico Detrás de la Miocarditis Vacunal

  • 6 days ago
  • 3 min read
Una profesional de salud administra una vacuna a una paciente. Ambas usan mascarillas en un entorno clínico limpio, enfatizando la prevención y la seguridad médica.

Investigadores de Stanford Medicine han identificado con éxito el proceso biológico responsable de casos raros de miocarditis, o tejido cardíaco inflamado, después de la vacunación con inyecciones de COVID-19 basadas en ARNm. Publicado en Science Translational Medicine, el estudio identifica una reacción inmune de dos pasos impulsada por sustancias de señalización específicas, al tiempo que propone una estrategia para mitigar potencialmente este efecto raro.


Si bien las vacunas de ARNm se han administrado miles de millones de veces a nivel mundial y se les atribuye haber realizado un “trabajo tremendo mitigando la pandemia de COVID,” un riesgo raro pero real es la miocarditis. Esta afección implica la inflamación del tejido cardíaco, con síntomas como dolor en el pecho y dificultad para respirar que suelen aparecer entre uno y tres días después de la inyección. Los casos se concentran principalmente entre varones adolescentes y hombres jóvenes, alcanzando su punto máximo en los menores de 30 años con aproximadamente uno de cada 16,750 vacunados.


El equipo de Stanford, dirigido por Joseph Wu, MD, PhD, director del Instituto Cardiovascular de Stanford, buscó responder por qué ocurre esta rara reacción. Al analizar datos sanguíneos de individuos vacunados, identificaron niveles elevados de dos proteínas específicas, que creen que son los "principales impulsores de la miocarditis".


Estas proteínas, ambas citocinas (sustancias de señalización utilizadas por las células inmunitarias), fueron identificadas como CXCL10 e IFN-gamma. La reacción comienza cuando los macrófagos —las células de primera respuesta del sistema inmunitario— son activados por las vacunas de ARNm y liberan cantidades sustanciales de CXCL10. Este impulso inicial luego incita a las células T a aumentar significativamente su producción de IFN-gamma.


Juntos, este equipo de CXCL10 e IFN-gamma amplifica la inflamación y atrae células inmunitarias adicionales, como los neutrófilos, al tejido cardíaco. Esta infiltración de células inmunitarias guerreras puede causar "daños colaterales al tejido sano," incluido el músculo cardíaco, lo que resulta en marcadores de lesión como el aumento de troponina cardíaca.


Es crucial señalar que el riesgo absoluto de miocarditis asociada a la vacuna es extremadamente bajo: aproximadamente uno de cada 140,000 después de una primera dosis, aumentando a uno de cada 32,000 después de una segunda dosis. Además, un caso de COVID-19 tiene aproximadamente 10 veces más probabilidades de inducir miocarditis que una vacunación de COVID-19 basada en ARNm.


Afortunadamente, la mayoría de los casos de miocarditis asociados a la vacuna se resuelven rápidamente, con la función cardíaca generalmente restaurada. Wu señaló que esto "no es un ataque cardíaco en el sentido tradicional," ya que no hay obstrucción de los vasos sanguíneos.


Dado el descubrimiento de la vía inflamatoria, los investigadores investigaron posibles estrategias de mitigación. Descubrieron que bloquear la actividad de CXCL10 e IFN-gamma conservaba en gran medida la respuesta inmune protectora al tiempo que reducía el daño cardíaco en modelos de ratón.


Basándose en la inclinación de la afección hacia los hombres y las conocidas propiedades antiinflamatorias del estrógeno, el equipo revisó la genisteína, un compuesto suave similar al estrógeno derivado de la soja. En experimentos utilizando modelos de tejido cardíaco humano, el pretratamiento de las células y los ratones con genisteína previno muchos de los efectos negativos causados por la vacuna o por la exposición combinada de las citocinas CXCL10/IFN-gamma.


Si bien la genisteína utilizada en el estudio era una forma pura y concentrada, los hallazgos plantean la cuestión de si los compuestos de soja naturales podrían, en teoría, suavizar la respuesta inflamatoria. Como dijo Wu, "Nadie ha sufrido una sobredosis de tofu," enfatizando que el propósito principal del estudio era la explicación, no la alarma, con respecto al mecanismo que afecta a un subconjunto muy pequeño de pacientes.



🔖 Fuentes






Palabras Claves: Desencadenante inmunológico detrás de la miocarditis

Desencadenante inmunológico detrás de la miocarditis



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