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Nuevo Estudio Revela Cómo una Proteína Cancerígena Podría Combatir el Alzheimer

  • 27 ene
  • 2 Min. de lectura

Actualizado: 27 ene

Ilustración médica 3D que muestra células rosadas con cristales vibrantes azules y naranjas sobresaliendo de sus superficies, sobre un fondo carnoso texturizado.

Durante años, los científicos se han sentido desconcertados por una extraña anomalía médica: los supervivientes de cáncer rara vez desarrollan la enfermedad de Alzheimer y, a la inversa, los pacientes de Alzheimer tienen menos probabilidades de desarrollar cáncer. Esta relación de "el enemigo de nuestro enemigo" ha despertado la esperanza de que una enfermedad pueda tener la clave para tratar la otra. Ahora, un estudio innovador publicado en la revista Cell podría explicar finalmente por qué ocurre esto, ofreciendo una nueva y prometedora vía para el tratamiento de la demencia.


Investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong descubrieron que el vínculo reside en una molécula específica producida por las células tumorales llamada Cistatina C. En experimentos con ratones, el equipo de investigación trasplantó tumores humanos —específicamente de cáncer de pulmón, colon y próstata— en ratones predispuestos al Alzheimer. Los resultados fueron sorprendentes: los ratones con cáncer no desarrollaron las placas amiloides pegajosas que son la característica principal de la enfermedad de Alzheimer.


El estudio reveló que la Cistatina C actúa como un "Goliat" capaz de infiltrarse en el cerebro. Una vez que cruza la barrera hematoencefálica, esta proteína se adhiere a las placas amiloides y desencadena un proceso de señalización que involucra al receptor TREM2. Esta señal alerta a las células inmunitarias del cerebro, conocidas como microglía, para que ataquen y eliminen la acumulación de placa tóxica. Como consecuencia, los ratones tratados mostraron una mejora en su memoria y capacidades cognitivas, obteniendo mejores resultados en pruebas de laberinto que sus homólogos no tratados.


Sin embargo, los expertos instan a la cautela antes de declarar una cura. Esta investigación se limita actualmente a modelos de ratones, y la transición a la aplicación en humanos enfrenta obstáculos significativos. La relación entre estas enfermedades es compleja y multifactorial, e implica diversos cambios inmunitarios y metabólicos. Además, los científicos señalan que, si bien la barrera hematoencefálica se debilita en las primeras etapas del Alzheimer, permitiendo la entrada de la Cistatina C, no está claro si este proceso natural ocurre lo suficientemente temprano en los humanos como para ser protector.


A pesar de estas advertencias, los hallazgos representan un avance conceptual significativo. En lugar de sugerir que los pacientes deban contraer cáncer para evitar la demencia, esta investigación ayuda a los científicos a diseñar terapias que imiten el comportamiento de esta proteína cancerígena. Al aislar el mecanismo específico de la Cistatina C y la activación de TREM2, los investigadores esperan crear un "cóctel de fármacos" que algún día pueda detener la progresión del Alzheimer.



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